بخش داخلی بیمارستان شهید مصطفی خمینی

عوارض امپرازول؟
بطورکلی عوارض جانبی جدی نداردبا این حال چون دارو بر عملکرد
انزیمی کبد که در ان داروهای متعددی تجزیه میشوند.اثر می گذارندممکن است سبب افزایش اثرات: سیکلوسپورین وافزایش سطح خونی ان شود(داروی مصرفی در پیوند اعضا)
وارفارین(ضدانعقاد)و فنی توئین(ضدتشنج)شود.
از دیگر عوارض جانبی مانند سردرد واسهال معمولا خفیف هستندوغالبا با ادامه مصرف دارو برطرف میشود اما اگربیمار دچار بثورات جلدی شدید شود باید با پزشک در میان بگذارد.

با سلام “اگرمصرف امپرازول طولانی مدت باشد در درصد کمی از افراد بعضی از عوارض را ایجاد می کند . یکی شکستگی هایی است که در لگن ایجاد می کند یعنی در واقع کم کردن تراکم کلسیم در داخل استخوانها که الان می گویند که اگر کسی می خواهد بیش از یک سال آنرا مصرف بکند باید همراه آن کلسیم مصرف بکند.برخی تحقیقات مصرف طولانی مدت این دارو را با ایجاد سرطان معده و برخی دیگر با افزایش انواع خاص بیماریهای میکربی و انگلی ربط میدهند . در جاتی از کم‌خونی ناشی از کمبود ویتامینB12 و ضایعات رشته‌های عصبی ناشی از کمبود ویتامین B12 هم در افرادی‌که مدت طولانی از این داروها استفاده می‌کنند، دیده شده است.بطور کلی از جمله عوارض طولانی مدت ان اختلال در جذب ویتامین ب۱۲ ، اختلال در جذب کلسیم و برخی موارد دیگر و همچنین باعث پوکی وشکستگی استخوان می گردد.”

این سوال توسط دکتر پورفرزام در درمانگاه مطرح شد.

درمانگاه آقای دکتر پورفرزام:
عوامل زمینه ساز پرولاپس رکتوم چیست؟
پرولاپس رکتوم به معنای بیرون زدگی دور تا دور تمام لایه های دیواره رکتوم از دهانه مقعد است. این ضایعه اغلب در ارتباط با دراز بودن اضافی کولون سیگموئید , شل بودن لگن
و عمیق بودن بن بست داگلاس می باشد.
در ۵۰% بیماران به علت constipation می باشد. عوامل زمینه ساز دیگر شامل :
حاملگی / جراحی قبلی / اسهال / هایپرتروفی خوش خیم پروستات COPD / BPH / سیستیک فیبروزیس /pertussis / Pelvic floor dysfunction /
عفونتهای انگلی مثل آمیبیازیس و شیستوزومیازیس / بیماریهای نورولوژیک مثل Previous lower back or pelvic trauma/lumbar disk disease,
cauda equina syndrome, spinal tumors, multiple sclerosis

با سلام
سئوال مطرح شده در درمانگاه گوارش(دکتر پورفرزام) در ارتباط با عوارض داروی امپرازول که در درمان بیماری پپتیک اولسر بکار میرود چیست؟
۱٫هایپرگاسترینمی خفیف تا متوسط میدهد.(سطح گاسترین سروم پس از ۱ تا ۲ هفته قطع مصرف دارو طبیعی میشود)

۲٫تومورهای کارسینوئید در برخی از جانوران آزمایشگاهی با تجویز این داروها تشکیل شده اند.(علی رغم مصرف گسترده در انسان مشاهده نشده است)

۳٫تولید فاکتور داخلی مهار میشود ولی کم خونی ناشی از کمبود ویتامین B12به ندرت دیده میشود.

۴٫ممکن است با جذب داروهایی نظیر کتوکونازول ،آمپی سیلین،آهن،دیگوکسین تداخل کند(بدلیل هایپوکلریدی)

۵٫سیتوکروم p450 کبدی ممکن است توسط آن مهار شود ولی به نظر نمیرسد تعامل قابل ملاحظه ای با دارو هایی که توسط سیتوکرومP450 متابولیزه میشوند داشته باشد.

۶٫در صورت تجویز همزمان وارفارین،دیازپام،آتازاناویر و فنی توئین باید احتیاط کرد.

۷٫سرکوب درازمدت با این دارو با افزایش بروز پنومونی اکتسابی از اجتماع همراه بوده است.(هنوز تائید نشده ولی باید هنگام تجویز بخصوص در سالمندان توجه شود)
منبع:کتاب هاریسون

پرسش در بخش: بروسلوز و Splenomegaly و LAP در آن ؟
بروسلوز یا تب مالت یک بیماری عفونی zoonose است که شایعترین عامل آن B.Melitensis و شایع ترین راه انتقال آن مصرف شیر و محصولات لبنی آلوده (غیر پاستوریزه) می باشد.
دوره کمون: ۴-۱ هفته.
تظاهرات بالینی شایع : تب، لرز، تعریق، سردرد، میالژی، آرترالژی، بی اشتهایی، خستگی و کاهش انرژی ، افسردگی.
لنفادنوپاتی و اسپلنومگالی از جمله تظاهرات غیرشایع در برخی بیماران مبتلا به برسلوز است که احتمال بروز آنها به ترتیب ۳۲%و۲۵% می باشد.
لنفادنوپاتی در بروسلوز اغلب ژنرالیزه بوده و به ندرت به فرم لوکالیزه دیده می شود.بزرگ شدن طحال می تواند خفیف تا شدید بوده و حتی آبسه های طحالی نیز محتمل می باشند.
به طور مثال در مطالعه ای که برروی ۶۸ بیمار در سالهای ۲۰۱۰-۲۰۰۶ در هند صورت گرفت ۱۵% دچار لنفادنوپاتی گردنی و ۶% دچار اسپلنومگالی و۲۸% هپاتواسپلنومگالی بوده اند.
در صورت شک به بروسلوز درمان باید به سرعت شروع شود،در غیر این صورت احتمال بروز عوارض و عود بیماری بالاست.
عوارض: گوارشی،عضلانی اسکلتی،نورولوژیک،قلبی،ادراری-تناسلی، خونی (پن سایتوپنی)،تنفسی،جلدی.
دوره درمانی ۸-۶ هفته و گاهی تا ۳ ماه به طول می انجامد(درصورت بروز عوارض قلبی و نورولوژیک بیش از ۳ ماه و درمان ۳دارویی).
تشخیص: سرولوژیی (Wright)و کشت (خون،مغز استخوان و…).
رژیم های درمانی معمول : کوتری موکسازول + ریفامپین ، داکسی سایکلین + ریفامپین …
پس از شروع درمان طی ۱۴-۴ روز تب قطع شده و پس از ۴-۲ هفته کبد و طحال به حالت اول برمی گردند.
References: Harrison, up to date, PubMed .
استاد: جناب آقای دکتر پورفرزام

پرسش در درمانگاه توسط دکتر پورفرزام.
کبد چرب ((به انگلیسی: fatty liver)) با تجمع چربی در سلولهای کبدی و التهاب کبد مشخص می‌شود .این حالت ممکن است در افرادی که الکل مصرف می‌کنند ایجاد شود ولی در ایران این بیماری علل دیگر دارد و کبد غیر الکلی نامیده می‌شود.

فرم غیر الکلی این بیماری درتعدادی از اختلالات بالینی مانند : دیابت، چاقی، سوء تغذیه رخ می‌دهد.علت اصلی بروز کبد چرب ناشناخته‌است ولی تعدادی از اختلالات بالینی معین به عنوان علل زمینه‌ای شناخته شده‌اند. هفتاد درصد بیماران مبتلا به کبد چرب چاق هستند. دیابت و بالا بودن چربی‌های خون نیز از علل زمینه‌ای آن است. عوامل مختلفی که با عث تغییر متا بولیسم در بدن می‌شوند شامل کاهش ناگهانی وزن، سوء تغذیه، تغذیه وریدی، گرسنگی طولانی مدت نیز ممکن است باعث کبد چرب شوند.
References: Harrison, up to date, PubMed
انجام بعضی از جراحی‌ها ی شکم شامل برداشتن کیسه صفرا، برداشتن قسمتی از روده یا معده، جراحی روی لوزالمعده ومصرف بعضی از داروهای خاص شامل قرص‌های ضد با رداری، هورمون استروژن، کورتون (استروئیدها، آمیودارون، تاموکسی فن، والپروات سدیم نیز از علل زمینه ساز کبد چرب هستند . در کودکان اختلالات مادر زادی شامل سوء جذب چربی‌ها، سیستیک فیبروزیس وبیماری ویلسون با کبد چرب همراه هستندبطور کلی میتوان عوامل ایجاد این بیماری را بشرح زیر عنوان کرد :
۱- آب خوردن بین غذا
۲- استرس درونی و نهفته
۳-داروی تقویت جنسی خود سرانه
۴-مصرف دارو بیش از حد معمول – مصرف لووستاتین ها
۵-غذا ها ی فست فودی ( سوسیس، کالباس، سس، پیتزا و…)
اکثر مبتلایان دارای علامت نیستند گاهی فرد از درد شکم در ناحیه کبد احساس درد وپری می‌نماید وبه ندرت احساس ناراحتی در قسمت فوقانی وراست شکم وخستگی وجود دارد.گاهی به دنبال بررسی‌ها ی اتفاقی آزمایشگاهی (مانند بررسیهای استخدامی )کشف می‌شود .در بررسی‌های معمولی، آنزیم‌ها ی کبدی افزایش یافته‌اند ودر صورت شک به این اختلال اقدامهای بعدی برای کشف علت زمینه‌ای وبررسی سایر علل بیماری کبدی ضروری است .آزمایشهای لازم برای قند وچربی‌های خون وهمچنین برای ویروسهای هپاتیتی ضروری است .با مطالعات تصویر برداری مانند سونو گرافی، تجمع چربی در کبد نشان داده می‌شود .گاهی برای اثبات تشخیص نمونه برداری از کبد ومطالعه میکروسکوپی بر روی آن لازم است ولی گاهی نمونه برداری انجام نشده وبیمار به مدت ۶ماه تا یکسال از نزدیک زیر نظر گرفته می‌شود تا طبیعی شدن آنزیم‌های کبدی به دنبال درمان اختلالات زمینه ساز اثبات گردد.برای درمان و بهبود کبد چرب باید اختلالات زمینه ساز درمان شوند.در حال حاضر درمان بر روی مهار مشکلات طبی واختلالاتی که زمینه ساز کبد چرب هستند متمرکز است.داروهای جدید مختلفی مانند متفورمین برای درمان کبد چرب عرضه شده‌اند که تاثیر قطعی آنها ثابت نشده‌است .

ورزش روزانه و مصرف مرتب میوه وسبزیجات اثرات مفیدی بر روی این بیماری دارند کاهش تدریجی وزن در افراد چاق لازم بوده ومفید است، ولی کاهش ناگهانی وزن، این اختلال را تشدید می‌کند .در کبد چرب مقاومت به انسولین شایع بوده وداروهایی که مقاومت به انسولین را درمان می‌کنند مانند :متفورمین موجب بهبود آنزیم‌های کبدی می‌شوند .ویتامین E با دوز ۴۰۰میلی گرم در روز باعث کاهش آسیب به سلولهای کبدی و بهبود آنزیم‌های کبدی می‌شود ولی چون با خطر افزایش بیماریهای قلبی همراه است مصرف دراز مدت آن توصیه نمی‌شود .در کودکان علل زمینه‌ای شامل دیابت، سوء جذب چربی، چاقی، ماراسموس، کواشیورکور، بیماری ویلسون، سیستیک فیبروزیس، باید مهار ودرمان شود.

با سلام
گزارش یک بیماری: (مطرح شده توسط دکتر پورفرزام در گراند مورنینگ ۱۵ آبان)
تشخیص شما چیست؟

شکایت اصلی: درد شکمی

بیماری فعلی: یک خانم ۲۵ ساله با شکایت بدتر شدن درد شکمی مراجعه میکند. درد شکم بیمار از ۵ سال پیش به صورت دردهای کرامپی و سوزشی متناوب در زیر شکم شروع شده است. بیمار ۲ سال پیش نزد پزشک عمومی مراجعه می کند، ولی تشخیص خاصی را مطرح نمی کند و بیمار به یک متخصص گوارش ارجاع داده می شود. درد شکم بیمار موقتا بهبود پیدا کرده است و بیمار دیگر مراجعه نداشته است. بیمار اظهار می دارد که پس از اجابت مزاج درد وی بهبود پیدا می کند. بیش ترین دوره ای که بیمار درد نداشته است یک ماه بوده است و طی شش ماه اخیر درد بیمار تشدید پیدا کرده است که همراه با نفخ بوده است. بیمار روزانه ۲ تا ۳ بار دفع مدفوع دارد که در حجم های کم می باشد و به تناوب قوام مدفوع شل یا به صورت تکه های جامد می باشد که همراه با دفع موکوس می باشد.
بیماری شکایتی از احساس تخلیه ناکامل مدفوع یا خونریزی رکتال ندارد. دردهای بیمار به سیکل های قاعدگی وی مرتبط نمی باشد. بیمار هم چنین کاهش وزن نداشته است و اشتهای وی خوب می باشد.بیمار علائم گوارشی فوقانی، ارتریت، راش های پوستی، ندول های جلدی یا علائم چشمی را ذکر نمی کند و تاکنون مشکلات افسردگی نداشته است.

سابقه بیماری های قبلی: بیمار سابقه ای از بیماری ای قبلی را ذکر نمی کند.

سابقه داروئی: مولتی ویتامین، قرص های ضدبارداری خوراکی،ویتامین بی

سابقه فامیلی: پدر بیمار در اثر سرطان کولون در سن ۶۷ سالگی فوت شده است.

سابقه اجتماعی: بیمار در یک شرکت مالی اعتباری مشغول به کار است. به طور منظم ورزش می کند و محدودیت یا رژیم غذایی خاصی ندارد، سیگار مصرف نمی کند.الگوی به خواب رفتن و زمان خواب و بیداری بیمار طبیعی است.

معاینات فیزیکی:
علائم حیاتی: PR:72, T: 36.8, BP 108/72, RR: 14, Weight: 54kg, Height 163cm”
پوست: Normal
گوش، حلق، بینی، سر و گردن: Normal
ریه ها و قفسه سینه: Normal to auscultation and percussion
قلبی عروقی: RRR without murmur
شکم: Flat, soft, non-tender. No masses. No organomegally
Normal bowel sound
رکتال: Normal tone and vault. Guaiac negative brown stool
لگن: Normal introitus, vagina, non-parous cervix, adenexa

تست های آزمایشگاهی:
WBC 6,000 cell/mm3.
۱۳٫۵ HBG
Hct 38%
MCV 88 fL
AST 24 U/L
ALT 30 U/L
Alkaline phosphatase 94 IU/L

@دکتر شهریار پورفرزام
درمان پرولاپس رکتوم:
اصلی ترین بخش درمانی در این بیماری برطرف کردن عوامل زمینه ای ایجاد کننده این عارضه می باشد، پس از برطرف کردن این عوامل در گام بعدی درمان های طبی و جراحی مدنظر قرار میگیرند. با اینکه درمان جراحی تنها درمان قطعی برطرف کننده پرولاپس می باشد، ولی در بیمارانی که قادر به تحمل جراحی نمی باشند یا اینکه پرولاپس آن ها در حد خفیف و داخلی می باشد میتوان از درمانهای طبی نگه دارنده استفاده کرد که این درمان شامل استفاده از فیبرهای غذایی جهت کاهش یبوست بیمار می باشد. از عوامل افزایش دهنده حجم مدفوع می توان پسیلیوم یا دیگر ملین ها را نام برد. تمرینهای بیوفیدبک در بیمارانی که از دفع مدفوع ممانعت می کنند کمک کننده می باشد.
درمان جراحی: از روش های جراحی جهت جلوگیری از تشدید آسیب به اسفنگتر انال استفاد می شود. هدف درمان جراحی حفظ اناتومی بافت و کاهش حداکثری علائم بیماری می باشد. روش ارجحی برای جراحی پرولاپس وجود ندارد و هریک از این روشها باید متناسب با شرایط بیمار انتخاب شوند. روش های مورد استفاده جراحی عبارتند از:
۱-Abdominal procedures
۲- Laproscopic procedures
۳- Perineal procedures
۴-Perineal rectosigmoidectomy
۵- Delorme Procedure
۶- (Anal encirclement (Thirsch procedure

male breast cancer
هفته ی قبل در بخش سه مردان بیماری با شکایت توده و ترشح خونی از left breast بستری شد.
بیمار آقای ۷۴ ساله ای بود که سابقه ی یک ساله تورم و ترشح خونی درbreast را ذکر می کرد.
نتیجه ی biopsy به عمل آمده بیانگر invasive ductal carcinoma است و بیمار به جهت کموتراپی جلسه اول مراجعه نموده است.
در معاینه بیمار علاوه بر left axillary LAP ، در معاینه BREAST سمت چپ توده ای کاملا مشهود با درگیری پوست و با ترشح خونی اما بدون حدود مشخص، گالاکتوره و ترشح چرکی به چشم می آید.
در لمس ،nonmobile بوده قوام کاملا سفتی دارد.
توده به راحتی در مشاهده دیده میشود ، اما به مانند یک کوه یخ شناور بر آب در لمس دقیق تر و عمقی تر ابعاد بزرگتر و اصلی آن به دست می آید(۱۰*۱۰cm) .
از دانشجویان علاقه مندی که موفق به معاینه نشده اند دعوت میکنم در جلسه ی بعدی مراجعه ی بیمار بر بالین وی حاضر شوند.

زنی۳۸ ساله باآنزیمهای کبدی غیرطبیعی و هایپرلیپیدمی:
زنی ۳۸ ساله با سابقه یک سال و نیمه ازآزمو نهای کبدی غیرطبیعی برای بررسی به درمانگاه مراجعه کرد. به جز خستگی متناوب هیچ علامت دیگری نداشت.
مرورکامل سیستمهاهیچ یافته مرتبطی را نشان نداد.
سوابق پزشکی بیمار به جز تیروئیدیت هاشیموتو درمان شده و سنگ کیسه صفرا نکته قابل توجهی نداشت و هیچ سابقه ای از بیماری کبدی یا عوامل خطر بیماری مزمن
کبدی(تزریق خون، مصرف مواد مخدر وریدی، رفتارهای جنسی پرخطر یا مصرف فعلی یا قبلی الکل)نمی داد. سابقه ۱۰ ساله سیگار کشیدن داشت اما در یک دهه قبل
سیگار نکشیده بود.
سابقه فامیلی وی شامل دو پسر عموی مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو و چندین عضو خانواده مبتلا به سنگ کیسه صفرا بود.
معاینات جسمانی نمایانگر زنی لاغر بدون هیچ دیسترسی بود. ایکتر اسکلرا،زردی یا سایر نشانه های بیماری مزمن کبدی دیده نمی شد. شکم بیمار متسع و حساس
نبود و آزمون موج مایع آسیت را نشان نداد.کبد بیمار ۲ cm زیر لبه دنده ای راست قابل لمس بود.
یافته های سایر معاینات وی قابل توجه نبودند.
آزمو نهای آزمایشگاهی نتایج زیر را نشان داد(محدوده مرجع داخل پرانتز آورده شده است): شمارش کامل سلولی در محدوده طبیعی؛آلکالن فسفاتاز (۳۷-۹۸ U/L 318( U/L؛ آسپارتات آمینوترانسفراز(۸-۴۸ U/L 94 (U/L؛ آلانین آمینوترانسفراز (۷-۴۵ U/L159(U/L،بیل یروبین تام (۰/۱-۱ mg/dL0/6(mg/dL؛ آلبومین۴/۵ g/dL3/5-5)g/dL)؛ کلسترول تام (<mg/dL300(mg/dL200؛ تری گلیسرید(<150 mg/dL 66(mg/dL، کلسترول mg/dL60)141 mg/dL)؛هورمون محرک تیرویید(۰/۵ -mIU/L0/1(mIU/L 0/3 و تیروکسین آزاد(۰/۸-۱/۸ mg/dL1/2(ng/dL

نمونه شرح حال:
خانمی۸۳ساله با اتساع شکم و یبوست
خانمی ۸۳ ساله مبتلا به آلزایمر با اتساع شکم به اورژانس مراجعه م یکند. شوهر وی این شرح حال را م یدهد. پس ازابتلا به یبوست به مدت یک هفته، وی دچار اتساع فزاینده شکم طی ۲ روز شده است و بی اشتهایی داشته اما استفراغ،ملنا یا هماتوشزی ندارد. وی سابقه تب و لرز، تنگی نفس یا کاهش وزن را نمی دهد.
سابقه پزشکی وی از نظر پرفشاری خون، بیماری عروق کرونر و اختلال گلوکز ناشتای خون قابل توجه است.
علیرغم وجود این علایم جدید، وی سابقه ای از علایم گوارشی، سرطان، جراحی شکم یا بررسی های غربالگری کولون ندارد.
وی همراه با همسرش زندگی میکندو در فعالیتهای روزمره اش به جز راه رفتن با واکر و غذا خوردن در بقیه موارد وابسته به وی است.
سیگار نمیکشد و الکل مصرف نمیکند.
داروهای مصرفی وی شامل ۶۰ میلی گرم در روز ایزوسورباید مونونیترات، ۳۲۵ میلی گرم در روز آسپیرین، ۵/ ۲ میلی گرم در روز آملودیپین، ۲۰ میلی گرم در روز آتورواستاتین و ترکیبی از ۵/ ۳۷ میلی گرم در روز تریامترن و ۲۵ میلی گرم در روز هیدروکلروتیازید است.
در معاینه، بیمار دیسترس خفیف و اتساع شکم دارد. علایم حیاتی و ی به قرار زیر است: دمای ۶/ ۳۶ درجه سانتی گراد، فشارخون۱۵۴/۸۹ mmHg ، نبض منظم ۸۴ بار در دقیقه، تعداد تنفس ۲۰ بار در دقیقه و اشباع اکسیژن ۹۴ در حال تنفس از هوای اتاق. معاینه شکم نشان دهنده اتساع واضح و کاهش صداهای روده ای همراه با احساس درد خفیف درهنگام لمس عمقی ربع تحتانی چپ شکم است اما نشانه های تحریک پریتوئن، نشانه مورفی، حساسیت در لمس نقطه م کبرنی، برویی شکم،آسیت، هپاتواسپلنومگالی یا توده قابل لمس وجود ندارد. معاینه رکتوم خون را در مدفوع نشان نداد و توده بارزی وجود نداشت.
بیمار سطح هموگلوبین، گلبول های سفید، پلاکت ها، کلر،بی کربنات، کراتینین، نیتروژن اوره خون(BUN)،تروپونین و لیپاز
طبیعی داشت و زمان پروترومبین(PT)نیز در محدوده طبیعی بود.سطح سدیم سرم ۱۲۶ mEq/L(محدوده های مرجع در پرانتز نشان داده شده اند)(۱۳۵-۱۴۵ mEq/L)، سطح پتاسیم ۲/۵ mmol/L3/6-4/8) mml/L)و گلوکز خون ۱۹۸mg/dL ن(۷۰-۱۰۰ mg/dL)داشت، آزمایش ادرار از نظر خون مخفی به میزان اندکی مثبت بود و + ۱ پروتئین داشت. رادیوگرافی ساده شکم نمایانگر اتساع گازی واضح کولون عرضی و کولون سیگموئید بدون نشانه های بارز انسداد یا هوای آزاد بود.

 Mr. X is a 55 year old man from home (RH/NH) where he lives with his wife (alone/son/etc).
 He presented with cough sputum shortness of breath for about 10 days and become worsen, fever and diaphoresis to the ER on January 18
 His past medical history includes an MI in 2006, CHF with an LVEF of 45%, type 2 diabetes on oral hypoglycaemic agents
 Physical exam: chest is symmetric with rale and crackle on both lungs bases
 His active issues in hospital 1)cough 2)sputum 3)shortness of breath. 3)Diabetes 4)CHF

 The plan WRT pneumonia, he is on IV levofloxacin, his cough is better today, he is afebrile and the WBC is down to 15.

آقایی ۵۵ ساله که با همسرشان زندگی می کنند از خانه مراجعه کرده اند
ایشان می گویند که مدت ۱۰ روز است که سرفه همراه با خلط دارند همراه با تنگی نفس که در چند روز اخیر حالشان بدتر شده است،همچنین تب دارند به همراه تعریق و با این علائم در روز ۱۸ ژانویه به اورژانس مراجعه کرده اند
ایشان در سال ۲۰۰۶ سابقه MIو همچنیین CHFوLVEF 45% و دیابت تیپ۲ دارند که برای دارو مصرف می کنند
در معاینه قفسه سینه قرینه بود ، وصدای رال و کراکل از قاعده هر دو ریه شنیده میشد
لیست مشکلات بیمار شامل : سرفه ، خلط، تنگی نفس، دیابت،CHF
طرح درمان برای پونومونی نوشته شد و ایشان تحت درمان تزریقی با لوفلوکساسین هستند، صرفه شان امروز بهتر است، تب ندارند و تعداد گلبول های سفید به ۱۵ هزار کاهش یافته است.

در شرح حال خانم جمعه زاده در معاینه: اشباع اکسیژن ۹۴ قید شده که از ظاهر عمومی بیمار متوجه شده اند یا برگه ABG بهمراه مریض بوده !!؟ ضمنا در این شرح حال فهرست مشکلات و تشخیص های افتراقی و plan ذکر نشده است. بنظرم این شکل شرح حال گرفتن فی الواقع خلاصه نویسی پرونده بیمار است و آیا اینگونه شرح حال گیری برای دانشجویان استاژر مناسب است یا اینکه قرار است در کنار شرح حال مفصل روش خلاصه و مجیزنویسی را تمرین نماییم. باتشکر

بسیار مناسب. و در عین کوتاه بودن کامل بود

۴شنبه،۸آبان،راندآموزشی،استادمحترم:دکترافشار
سوال : آنالیز مایع پلور در پلورال افیوژن وخصوصیات ترانسودا و اگزوداتیو بودن مایع پلور؟
خصوصیات مایع پلور اگزوداتیو : protein > 3g/dlit خصوصیات مایع پلور ترانسوداتیو : protein < 3g/dlit
۰٫۵ < pro pleural/pro plasma < 0.5 pro pleural/pro plasm
LDH 2/3UL
LDH pleural/LDHplasma 0.6
(ULN : Upper Limit Normal)
علل پلورال افیوژن اگزوداتیو : _ عفونتها: آمپیم،تجمع مایع پاراپنومونیک
_ بدخیمی ها : کانسراولیه ریه،لنفومفکانسرمتاستاتیک ریه وپستان
_ آمبولی و انفارکتوس ریه
_ بیماریهای کلاژن وسکولار
_ بیماریهای داخل شکم :پانکراتیت،آبسه ساب فرنیک،عارضه بعد ازجراحی شکم،سندرم Meigs(خانمهایی تومورتخمدان،آسیت وپلورال افیوژن دارند)،
یورینوتوراکس
_ تروما : هموتوراکس،شیلوتوراکس،پاره شدن مری
_ سایرعلل : میکسدم(هیپوتیروییدی)،لنف ادم،سندرمDressler،اورمی،آزبستوز

علل پلورال افیوژن ترانسوداتیو : _CHF(شایعترین)که اکثرا پلورال افیوژن دوطرفه است اما اگریک طرف رادرگیرکندبیشتردرطرف راست دیده میشود.
_ هایپوآلبومینمی : سندروم نفروتیک،سوءتغذیه،سیروز
_تجمع مایع در داخل شکم : آسیت،دیالیزصفاقی

افیوژن خونی : سرطان،تروما،TB،آمبولی ریه وبیماریهای کلازن وسکولار

اگر PH <7.2 : افیوژن پارانومونیک عارضه دار،پارگی مری وRA و سرطانها

اگر GluPMN : یعنی مزمن است وTB وانواع لنفومها مطرح میشوند.

در شیلوتوراکس : TG> 110mg/dl میباشد.

افزایش سطح آمیلاز مایع پلور درپانکراتیت حاد یامزمن،پارگی مری و بدخیمی دیده میشود.

در پارگی مری : افزایش آمیلاز(به علت امیلاز بزاق)،افزایشWBCا،Glu<20،PH<7.2

اگر آدنوزین د آمیناز(ADA)بالا داشته باشند نشانه TB است.

ACUTE SEVERE ASTHMA:
Acute severe asthma, formerly known as status asthmaticus, is defined as severe asthma unresponsive to repeated courses of beta-agonist therapy such as inhaled albuterol, levalbuterol, or subcutaneous epinephrine. It is a medical emergency that requires immediate recognition and treatment. Oral or parenteral corticosteroids should be administered to all patients with acute severe asthma as early as possible because clinical benefits may not occur for a minimum of 6-12 hours. Approximately 50% of episodes are attributable to upper respiratory infections, and other causes include medical nonadherence, nonsteroidal anti-inflammatory exposure in aspirin-allergic patients, allergen exposure (especially pets) in severely atopic individuals, irritant inhalation (smoke, paint, etc.), exercise, and insufficient use of inhaled or oral corticosteroids.

آسم حاد شدید:
آسم حاد شدید که قبلا به نام آسم پایدار شناخته میشد به صورت آسم شدیدی تعریف میشود که به دوره های مکرر درمان با بتا آگونیست هایی مانند آلبوترول و لووآلبوترول استنشاقی یا اپی نفرین زیرجلدی پس از یک ساعت پاسخ نمیدهد. این حالت یک اورژانس طبی است و نیازمند تشخیص و درمان به موقع است.
کورتیکواستروئید های دهانی یا خوراکی یا فرا روده ای بایستی برای تمامی بیمارران با علایم حاد و شدید در اسرع وقت تجویز شود زیرا اثرات این داروها برای حداقل ۶ الی ۱۲ ساعت ظاهر نمیشود. تقرییا نیمی از این حملات به علت عفونت های تنفسی فوقانی می باشد و علل دیگر عبارت اند از
در بیماران حساس به آسپرینNSAID
تماس با آلرژنها به خصوص حیوانات اهلی در افراد به شدت آتوپیک
مواد استنشاقی تحریک کننده
دود سیگار
رنگ و …
ورزش، مصرف ناکافی کورتیکو استروییدهای استنشاقی یا خوراکی……….

فسفاتاز قلیایی
آلکالین فسفاتاز آنزیمی از دسته هیدرولازها می باشد با نیمه عمر ۷ الی ۱۰ روز که تولیدش توسط ژن های مختلفی کد می شود. این آنزیم فسفاته به این دلیل آلکالین نام گرفته است که در محیط های قلیایی فعالیتش زیاد می شود و میزان آلکالین فسفاتاز توتال در یک فرد طبیعی از یک روز تا روز دیگر به میزان ۵ تا ۱۰ درصد متغیر است. (به جز ایزوآنزیم استخوانی، که میزان تغییرات روزانه ۲۰درصد است)

علل افزایش آلکالین فسفاتاز: پرخونی کبد یا کلستاز، هپاتیت، کبد چرب ، بدخیمی های کبد، پانکراتیت انسدادی، منونوکلئوزعفونی، بیماری های انگلی، آسیب های حاد نسج قلب و ریه مانند انفارکتوس میوکارد و ریه ، نارسایی احتقانی قلب، بیماری های استئوبلاستیک استخوان، بیماری پاژه، ریکتز، شکستگی های در حال بهبودی یا درمان، کمبود ویتامین D ،استئوپورز، متاستاز استخوانی، کانسر پروستات ، سمینومای بیضه، پرکاری قشر آدرنال، هیپرتیروئیدی ، هیپرپاراتیروئیدی، میلومای متعدد، پلی سیتمی ورا، میلوفیبروز، واکنش لوکموئید، لنفوم هوجکین، بدخیمی های ژنیکولوژیک، آمیلوئیدوز، سارکوئیدوز، نسج گرانولاسیون، بیماری های التهابی روده، سپسیس و آرتریتروماتوئید و …
علل کاهش آلکالین فسفاتاز: کمبود روی، ویتامین C ، B6 و اسید فولیک ، کمبود فسفر، کم کاری تیروئید و پارا تیروئید، افزایش مصرف ویتامینD، بیماری سلیاک، آنمی بدخیم، سوء تغذیه یا مصرف اندک پروتئین (کمبود تولید اسید معده( و کمبود ایزوآنزیم لکوسیتی در لوسمی میلوسیتی مزمن(CML)، تجویز استروئید ها، داروهای کاهنده چربی خون و هیپر الیمنتاسیون
موارد افزایش یا کاهش کاذب:
۱٫ مصرف داروهایی از قبیل: قرص های ضد بارداری(OCP)، آلوپورینول، آنتی بیوتیک ها، آزاتیوپرین، ایندومتاسین، ایزونیازید، متوتروکسات، متیل دوپا، نیکوتینیک اسید، فنوتیازین، وراپامیل،کلشی سین، پروبنسید و داروهای ضد تشنج از جمله فنی توئین (افزایش)
۲٫ مشتقات آرسنیک، سیانید ها، فلورایدها، نیتروفورانتوئین، اگزالات ها، نمک های روی (کاهش)
۳٫ انتقال خون و احیای قلبی- ریوی (کاهش)
۴٫ استعمال سیگار و دخانیات (افزایش تا حدود۱۰%)
۵٫ یائسگی (افزایش)
۶٫ بارداری (افزایش تا ۳-۲ برابر حد طبیعی)
۷٫ ضد انعقاد ها مانند سیترات ، EDTAو اگزالات (کاهش)
۸٫ تجویز داخل وریدی آلبومین (افزایش)
۹٫ نگهداری نمونه ها (افزایش)
• نکته ی مهم: مقدار آلکالین فسفاتاز وابسته به سن و جنس افراد است به طوری که سطح این آنزیم در دهه اول زندگی افزایش می یابد و ۳-۴ برابر میزان آن در افراد بالغ طبیعی می رسد. این مقدار تا ۲۰ سالگی کاهش پیدا کرده و در سن ۵۰ سالگی، میزان آنزیم در زنان و مردان یکسان می شود.

Reference: http://www.martindalecenter.com/Reference_3_LabP.html#LAB-LAB-MED

@دکتر شهریار پورفرزام
استاد عزیز ضمن عرض سلام و خسته نباشید،

توضیح فوق( با کمی تاخیر ) مربوظ به سوال جنابعالی از علل افزایش آلکالین فسفاتاز در کنفرانس آموزشی خون آقای ناظری میباشد.

با تشکر از نکته سنجی و حسن توجه شما.

چهارشنبه،۶آذر،گزارش صبحگاهی،استادمحترم:آقای دکتر پورفرزام
سوال : درزمان تزریق ونکومایسین بیمار دچار اریتم درمحل تزریق وگرمی میشود،علت چیست؟چه باید بکنیم؟
واکنش موضعی فلبیت درمحل تزریق و سندرم انسان قرمز زمانی که ونکومایسین با دوز بیشتر یا مساوی ۱ گرم و در مدت زمان کوتاهی تزریق شود، بصورت برافروختگی، اریتم صورت و گردن و سینه و خارش و به دلیل تحریک تولید هیستامین بدنبال هیپراسمولاریتی موضعی ایجاد میشود.افزایش طول مدت تزریق و استفاده از آنتی هیستامین آن را مرتفع میکند و معمولادر دوزهای بعدی،کمتر اتفاق می افتد.راشهای ماکوپاپولر و اریتماتوی منتشر در ۴-۵% موارد دیده شده و ممکن است تا هفته ها پس از قطع دارو نیز ادامه یابد و به درمان با استرویید یا آنتی هیستامین،پاسخ میدهد.درتزریق سریع،شوک هم میتواند ایجاد شود.
سایر عوارض ونکومایسین : تب،لرز،سمیت گوش،نفروتوکسیسیته،لکوپنی،ترومبوسایتوپنی،ایوزینوفیلیفکولیت با غشا کاذب